Bloggang.com : สมาชิกหมายเลข 4149951 : PD โรคพาร์กินสัน

PD โรคพาร์กินสัน

ขอบคุณของแต่งบล็อกโดย...

ไลน์สวยๆโดย...ญามี่ / ภาพกรอบ กรอบ goffymew / โค๊ตบล็อกสำหรัมือใหม่ กุ๊กไก่ / เฮดบล็อก เรือนเรไร /ไอคอน ชมพร / สีแต่งบล็อก Zairill /ภาพไอคอนRainfall in August / แบนด์Banner..การ์ตูน ... oranuch_sri
เท่าที่ทราบโรคนี้เกิดจากพันธุ์กรรม และเกิดได้จากสิ่งแวดล้อม.. หรือได้รับสารเคมีบางอย่าง... ตย. อย่างเพื่อนคนรู้จัก พ่อแม่หรือคนในครอบครัวไม่มีคนเป็นพาร์กินสัน แต่เพื่อนคนนี้เป็นอยู่คนเดียว พอมาดูประวัติปรากฎว่าทำงานเป็นช่างประกอบรถยนต์ของบริษัทใหญ่มากๆแห่งหนึ่ง พวกช่างประกอบรถได้รับสารต่างๆเกินคาดหรือเดาได้ตลอดวัน หากไม่ระวังหรือปกกันให้ดี.....นี่เป็นสาเหตุหนึ่งที่เพื่ออนคนนี้ได้รับ

ภาพประกอบโรคพาร์กินสัน (PD) ปี ค.ศ. 1880

โรคพาร์กินสัน (PD) หรือเรียกสั้นๆ ว่าพาร์กินสัน เป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมเรื้อรังที่ส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง โดยส่งผลต่อทั้งระบบสั่งการและระบบอื่นๆ ของร่างกาย อาการต่างๆ มักจะค่อยๆ ปรากฏออกมา และเมื่อโรคดำเนินไป อาการอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวกับระบบสั่งการก็จะพบได้บ่อยขึ้น อาการทั่วไป ได้แก่ อาการสั่น เคลื่อนไหวช้า เกร็ง และทรงตัวลำบาก ซึ่งเรียกรวมกันว่าพาร์กินสัน นอกจากนี้ โรคพาร์กินสันยังอาจเกิดภาวะสมองเสื่อม หกล้ม และปัญหาทางจิตและประสาท เช่น การนอนหลับผิดปกติ โรคจิต อารมณ์แปรปรวน หรือการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมได้ในระยะลุกลาม

โรคพาร์กินสันส่วนใหญ่เกิดขึ้นโดยบังเอิญ แต่มีปัจจัยสนับสนุนบางประการที่ได้รับการระบุ พยาธิสรีรวิทยามีลักษณะเฉพาะคือเซลล์ประสาทตายในโลคัสซีรูเลียสและสารสีดำ ซึ่งหลังเป็นบริเวณสมองส่วนกลางที่ส่งโดพามีนไปที่ปมประสาทฐานซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ สาเหตุของการตายของเซลล์นี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจแน่ชัด แต่รวมถึงการรวมตัวของแอลฟาซินูคลีนในเลวีบอดีภายในเซลล์ประสาท ปัจจัยที่เป็นไปได้อื่นๆ ได้แก่ กลไกทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม รวมถึงยา ไลฟ์สไตล์ หรือภาวะก่อนหน้านี้

การวินิจฉัยส่วนใหญ่อาศัยสัญญาณและอาการ ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว โดยพบได้จากการตรวจระบบประสาท แม้ว่าการถ่ายภาพทางการแพทย์ เช่น MRI ของนิวโรเมลานินจะสนับสนุนการวินิจฉัยได้ โดยทั่วไปอาการเริ่มเกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี โดยมีประมาณร้อยละ 1 ที่ได้รับผลกระทบ ในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 50 ปี เรียกว่าโรคพาร์กินสันที่เริ่มมีอาการเร็ว

ยังไม่มีวิธีรักษาที่ทราบแน่ชัด และการรักษาจะมุ่งไปที่การบรรเทาอาการ การรักษาเบื้องต้นมักรวมถึงการใช้ L-DOPA, ยาต้าน MAO-B หรือยากระตุ้นโดปามีน เมื่อโรคดำเนินไป ยาเหล่านี้จะมีประสิทธิภาพน้อยลงและก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่สังเกตได้จากการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อที่ควบคุมไม่ได้ อาหารและการฟื้นฟูร่างกายบางรูปแบบได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการ การกระตุ้นสมองส่วนลึกถูกนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการทางระบบการเคลื่อนไหวที่รุนแรงในกรณีที่ยาไม่ได้ผล มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยสำหรับการรักษาอาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว เช่น การนอนหลับไม่สนิทและอารมณ์ไม่มั่นคง อายุขัยโดยเฉลี่ยใกล้เคียงกับปกติ

การจำแนกประเภท
โรคพาร์กินสันสามารถจำแนกประเภทได้หลายประเภท ดังต่อไปนี้:

โรคพาร์กินสัน: โรคเสื่อมของระบบประสาทแบบก้าวหน้าที่มีอาการชัดเจน ได้แก่ อาการเคลื่อนไหวช้า อาการสั่น แข็งทื่อ และท่าทางไม่มั่นคง

โรคพาร์กินสันผิดปกติ: โรคเสื่อมที่ลุกลามเกินซับสแตนเชีย ไนกรา และทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทที่ซับซ้อนมากขึ้น เช่น อาการอะแพรกเซียหรืออาการกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงเหนือเส้นประสาท

โรคพาร์กินสันรอง: เกิดจากยา การติดเชื้อ หรือรอยโรคที่ระบบประสาทส่วนกลาง

โรคพาร์กินสันแบบทำงานผิดปกติ: ความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหวที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ นอกเหนือจากการเสื่อมของระบบประสาทหรือความผิดปกติของระบบโดพามีนเนอร์จิก

ณ ปี 2024 การจำแนกประเภทจะพิจารณาจากอาการ แต่การวิจัยมุ่งเป้าไปที่การสร้างพื้นฐานทางชีววิทยา

โรคพาร์กินสันสามารถจำแนกได้หลายวิธี เช่น กลุ่มอาการพาร์กินสันบวก (Parkinson-plus syndrome) รวมถึงโรคพาร์กินสันร่วมกับอาการอื่นๆ โรคพาร์กินสันจัดอยู่ในกลุ่มโรคที่เกิดจาก Lewy body และถือเป็นโรคที่เกิดจาก synucleinopathy ซึ่งรวมถึงภาวะสมองเสื่อมที่มี Lewy body โรคกล้ามเนื้อหลายส่วนฝ่อ และอาการอื่นๆ ที่พบได้น้อยกว่า โรคพาร์กินสันทางพันธุกรรมที่หายากบางประเภทไม่มีการรวมตัวของแอลฟา-synuclein

อาการและสัญญาณ

อาการที่บ่งบอกถึงอาการจะส่งผลต่อระบบการเคลื่อนไหว ได้แก่ อาการสั่น การเคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อเกร็ง และท่าทางไม่มั่นคง อาการอื่นๆ อาจส่งผลต่อระบบประสาทอัตโนมัติหรือระบบประสาทรับความรู้สึก อารมณ์ พฤติกรรม รูปแบบการนอนหลับ และการรับรู้

อาการที่ไม่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวอาจเกิดขึ้นก่อนอาการเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวนานถึง 20 ปี อาการเหล่านี้ได้แก่ อาการท้องผูก อาการสูญเสียการรับกลิ่น อาการผิดปกติทางอารมณ์ และอาการผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับแบบ REM เป็นต้น โดยทั่วไป อาการเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว เช่น ท่าทางไม่มั่นคงและการเดินผิดปกติ มักจะปรากฏขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป

อาการทางระบบการเคลื่อนไหว 4 ประการถือเป็นสัญญาณหลักในโรคพาร์กินสัน ได้แก่ อาการสั่น การเคลื่อนไหวช้า ความแข็งตัว และความไม่มั่นคงของท่าทาง ซึ่งเรียกรวมกันว่าพาร์กินสัน อย่างไรก็ตาม อาการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบการเคลื่อนไหวก็พบได้บ่อยเช่นกัน

อาการสั่นเป็นสัญญาณที่มักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด และอาจปรากฏขึ้นในขณะพักหรือขณะเคลื่อนไหวโดยตั้งใจ โดยมีความถี่ระหว่าง 4–6 เฮิรตซ์ (รอบต่อวินาที) อาการสั่นของโรคพาร์กินสันมักเกิดขึ้นที่มือ แต่สามารถส่งผลต่อส่วนอื่นๆ ของร่างกาย เช่น ขา แขน ลิ้น หรือริมฝีปากได้เช่นกัน อาการนี้มักเรียกว่า "การกลิ้งยา" ซึ่งเป็นแนวโน้มที่นิ้วชี้และนิ้วหัวแม่มือจะสัมผัสและเคลื่อนไหวเป็นวงกลม ซึ่งชวนให้นึกถึงเทคนิคการผลิตยาด้วยมือในยุคแรกๆ แม้ว่าอาการสั่นจะเป็นสัญญาณที่สังเกตได้ชัดเจนที่สุด แต่พบเพียงประมาณ 70–90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยเท่านั้น

อาการเคลื่อนไหวช้ามักถือเป็นลักษณะที่สำคัญที่สุดของโรคพาร์กินสัน และยังพบในโรคพาร์กินสันแบบไม่ปกติด้วย อธิบายถึงความยากลำบากในการวางแผน การเริ่มต้น และการดำเนินการด้านการเคลื่อนไหว ส่งผลให้การเคลื่อนไหวโดยรวมช้าลงและมีแอมพลิจูดลดลง ซึ่งส่งผลต่อการทำงานแบบต่อเนื่องและพร้อมกัน ดังนั้น จึงรบกวนกิจกรรมประจำวัน เช่น การแต่งตัว การป้อนอาหาร และการอาบน้ำ กล้ามเนื้อใบหน้าที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวช้าทำให้เกิดลักษณะการแสดงออกทางสีหน้าที่ลดลง ซึ่งเรียกว่า "ใบหน้าปิดบัง" หรือฮิโปมิเมีย

อาการเกร็งหรือที่เรียกว่าอาการเกร็งหรือ "อาการตึง" คือความต้านทานที่เพิ่มขึ้นระหว่างการเคลื่อนไหวแขนขาแบบพาสซีฟ ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยถึง 89 เปอร์เซ็นต์ อาการนี้มักเกิดขึ้นหลังจากเริ่มมีอาการสั่นและการเคลื่อนไหวช้าที่ด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองข้างของร่างกาย และอาจทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อหรือข้อได้เมื่อโรคดำเนินไป จนถึงปี 2024 ยังไม่ชัดเจนว่าอาการเกร็งเกิดจากกระบวนการทางชีวกลศาสตร์ที่ชัดเจนหรือเป็นการแสดงอาการสำคัญอื่นๆ ของโรคพาร์กินสัน

อาการไม่มั่นคงของท่าทาง (PI) มักเกิดขึ้นในระยะหลังของโรค ส่งผลให้เสียสมดุลและหกล้ม และรองลงมาคือกระดูกหัก ส่งผลให้เคลื่อนไหวร่างกายได้น้อยลงและมีคุณภาพชีวิตลดลง อาการ PI มักไม่ปรากฏในระยะเริ่มต้นและมักเกิดขึ้น 10–15 ปีหลังจากการวินิจฉัยครั้งแรก ภายในสามปีแรกหลังจากเริ่มเป็นโรค อาการ PI อาจบ่งชี้ถึงภาวะพาร์กินสันที่ผิดปกติ แม้ว่าบางแหล่งข้อมูลอาจยังคงอ้างถึงอาการหลักเป็นอาการสามประการ ได้แก่ อาการสั่น การเคลื่อนไหวช้า และอาการเกร็ง แต่ PI ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นอาการที่สี่ แม้ว่าจะไม่ทราบกลไก จึงทำให้เกิดอาการสี่อย่าง อาการนี้ร่วมกับการเคลื่อนไหวช้าและอาการเกร็ง ทำให้เกิดการเดินแบบปกติที่มีลักษณะเป็นการเดินแบบก้าวสั้น ๆ และท่าทางก้มไปข้างหน้า

อาการทางระบบการเคลื่อนไหวทั่วไปอื่น ๆ ได้แก่ เสียงพูดไม่ชัดและเงียบ และลายมือที่ค่อยๆ เล็กลง อาการหลังนี้อาจเกิดขึ้นก่อนอาการทั่วไปอื่น ๆ แต่กลไกทางระบบประสาทที่แน่นอน และด้วยเหตุนี้ จึงอาจเชื่อมโยงกับอาการอื่น ๆ ได้ จึงยังไม่ทราบแน่ชัด

ระบบประสาทรับความรู้สึก
การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทรับความรู้สึกอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของความรู้สึก ซึ่งรวมถึงประสาทรับกลิ่นที่บกพร่อง การมองเห็นที่ผิดปกติ ความเจ็บปวด และอาการชา ปัญหาด้านการมองเห็นและเชิงพื้นที่อาจเกิดขึ้นและนำไปสู่ความยากลำบากในการจดจำใบหน้าและการรับรู้ทิศทางของเส้นที่วาด

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคเส้นประสาทส่วนปลายเกิดขึ้นในผู้ป่วยพาร์กินสันมากถึง 55 เปอร์เซ็นต์ แม้ว่าโรคนี้จะเป็นสาเหตุของอาการชาและความเจ็บปวดส่วนใหญ่ในพาร์กินสัน แต่บทบาทของโรคนี้ในการทรงตัวไม่มั่นคงและการทำงานของกล้ามเนื้อบกพร่องยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก

ระบบประสาทอัตโนมัติ
การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทอัตโนมัติที่เรียกว่า dysautonomia มักเกี่ยวข้องกับอาการต่างๆ เช่น ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน เหงื่อออกมากเกินไป หรือกลั้นปัสสาวะไม่อยู่

ปัญหาทางระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ อาการท้องผูก การขับถ่ายไม่สะดวก การสร้างน้ำลายมากเกินไป และการกลืนลำบาก (พบได้มากถึง 82%) ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากภาวะกลืนลำบาก ได้แก่ การขาดน้ำ ภาวะทุพโภชนาการ น้ำหนักลด และปอดอักเสบจากการสำลัก อาการทางระบบทางเดินอาหารทั้งหมดอาจรุนแรงพอที่จะทำให้รู้สึกไม่สบาย เป็นอันตรายต่อสุขภาพ และทำให้การจัดการโรคมีความซับซ้อน แม้ว่าจะเกี่ยวข้องกัน แต่กลไกที่แน่ชัดของอาการเหล่านี้ยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน คือ ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องอย่างน้อย 20 mmHg สำหรับซิสโตลิกหรือ 10 mmHg สำหรับไดแอสโตลิกภายในสามนาทีแรกหลังจากยกตัวขึ้นในท่าตรง ซึ่งสามารถพบเห็นได้ใน 30–50 เปอร์เซ็นต์ของกรณี ความดันโลหิตต่ำอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะที่อยู่เหนือหัวใจลดลง โดยเฉพาะสมอง ส่งผลให้เกิดอาการมึนหัว ซึ่งอาจทำให้เป็นลมในที่สุด และอาจทำให้เจ็บป่วยและเสียชีวิตได้

อาการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทอัตโนมัติ ได้แก่ เหงื่อออกมากเกินไป กลั้นปัสสาวะไม่อยู่ และสมรรถภาพทางเพศเสื่อม

อาการทางจิตประสาทและประสาท (NPS) มักเกิดขึ้นได้ตั้งแต่อาการผิดปกติเล็กน้อยไปจนถึงอาการบกพร่องร้ายแรง ซึ่งได้แก่ ความผิดปกติในการรับรู้ อารมณ์ พฤติกรรม หรือความคิด ซึ่งอาจรบกวนกิจกรรมประจำวัน ลดคุณภาพชีวิต และเพิ่มความเสี่ยงในการเข้ารับการรักษาในสถานพยาบาล อาการบางอย่าง เช่น ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล มักมีอาการทางระบบการเคลื่อนไหวที่เด่นชัดนานถึงหลายปี และอาจเป็นสัญญาณเตือนถึงการพัฒนาของโรคพาร์กินสัน ในขณะที่อาการส่วนใหญ่มักจะแย่ลงเมื่อโรคดำเนินไป การวิจัยระบุว่าผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบการเคลื่อนไหวที่รุนแรงกว่าจะมีความเสี่ยงต่อ NPS สูงขึ้น ในทางกลับกัน NPS อาจทำให้โรคพาร์กินสันแย่ลงได้

ภาวะซึมเศร้าเป็น NPS ที่พบบ่อยที่สุดและเกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่ง โดยมีอาการทางอารมณ์ที่ต่ำและขาดความสุข และพบได้บ่อยในผู้หญิง การวินิจฉัยอาจทำได้ยาก เนื่องจากอาการซึมเศร้าบางอย่าง เช่น ความล่าช้าทางจิตและการเคลื่อนไหว ปัญหาด้านความจำ หรือความอยากอาหารเปลี่ยนแปลง มีลักษณะคล้ายคลึงกับอาการทางจิตเวชที่เกิดจากโรคพาร์กินสัน ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดความคิดฆ่าตัวตาย ซึ่งพบได้บ่อยในโรคพาร์กินสัน อย่างไรก็ตาม ความพยายามฆ่าตัวตายยังต่ำกว่าในประชากรทั่วไป

อาการเฉยเมยมีลักษณะเด่นคือความเฉยเมยทางอารมณ์และเกิดขึ้นในประมาณ 46 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย การวินิจฉัยทำได้ยากเนื่องจากอาจแยกแยะไม่ออกจากอาการซึมเศร้าได้

โรควิตกกังวล (AD) เกิดขึ้นในประมาณ 43 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย โรคที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ โรคตื่นตระหนก โรควิตกกังวลทั่วไป และโรควิตกกังวลทางสังคม เป็นที่ทราบกันดีว่าความวิตกกังวลทำให้อาการของโรคพาร์กินสันแย่ลง

โรคจิตจากโรคพาร์กินสัน (PDP) เกิดขึ้นในประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยและประกอบด้วยภาพหลอน ภาพลวงตา และความเชื่อผิดๆ โรคนี้เกี่ยวข้องกับยาโดปามีนที่ใช้รักษาอาการทางระบบการเคลื่อนไหว การเจ็บป่วยที่รุนแรง อัตราการเสียชีวิต พฤติกรรมส่งเสริมสุขภาพที่ลดลง และการเข้าพักในบ้านพักคนชราที่นานขึ้น นอกจากนี้ โรคนี้ยังสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้าและอาจเป็นสัญญาณบ่งชี้การเริ่มเป็นโรคสมองเสื่อมในระยะที่รุนแรง ซึ่งแตกต่างจากโรคจิตรูปแบบอื่น PDP มักจะมีอาการทางประสาทสัมผัสที่ชัดเจน อาจทับซ้อนกับอาการทางจิตเวชอื่นๆ ทำให้การวินิจฉัยทำได้ยาก

โรคควบคุมแรงกระตุ้น (Impulse-control disorders หรือ ICD) พบได้ในผู้ป่วยประมาณร้อยละ 19 และในบริบทของโรค PD โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มอาการควบคุมแรงกระตุ้น (compulse-by-syndrome) และกลุ่มอาการควบคุมโดพามีนผิดปกติ (dopamine dysregulation syndrome หรือ DDS) ซึ่งอยู่ในกลุ่มอาการควบคุมแรงกระตุ้นและพฤติกรรมหุนหันพลันแล่น (impulse-by-syndrome หรือ ICB) โรคนี้มีลักษณะเด่นคือควบคุมแรงกระตุ้นได้ยากและควบคุมแรงกระตุ้นได้ยาก และมีความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับการใช้ยากระตุ้นโดพามีน

ความผิดปกติทางสติปัญญา
ความผิดปกติทางสติปัญญาอาจเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นหรือก่อนการวินิจฉัย และจะเพิ่มมากขึ้นตามระยะเวลาของโรค ตั้งแต่ความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยไปจนถึงภาวะสมองเสื่อมจากโรคพาร์กินสันขั้นรุนแรง โดยมีอาการผิดปกติของการทำงานของสมอง ความเร็วในการประมวลผลทางสติปัญญาช้าลง และการรับรู้และการประมาณเวลาที่ผิดปกติ

การนอนหลับ
ความผิดปกติของการนอนหลับพบได้บ่อยในโรคพาร์กินสันและส่งผลต่อผู้ป่วยประมาณสองในสามราย ความผิดปกติเหล่านี้ได้แก่ การนอนไม่หลับ อาการง่วงนอนในเวลากลางวันมากเกินไป (EDS) กลุ่มอาการขาอยู่ไม่สุข (RLS) ความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับแบบ REM (RBD) และการหายใจผิดปกติขณะนอนหลับ (SDB) และอาจแย่ลงเมื่อใช้ยา RBD อาจเริ่มมีอาการทางระบบการเคลื่อนไหวในระยะเริ่มต้นหลายปี อาการของแต่ละคนจะแตกต่างกันไป แม้ว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันส่วนใหญ่จะมีจังหวะการทำงานของร่างกายที่เปลี่ยนแปลงไปในบางช่วงของโรคที่ลุกลาม

อื่นๆ
PD เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของผิวหนังหลายชนิด เช่น มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา ผิวหนังอักเสบจากไขมัน เพมฟิกอยด์เป็นตุ่ม และโรคผิวหนังอักเสบจากไขมันได้รับการยอมรับว่าเป็นอาการก่อนการเคลื่อนไหวที่บ่งชี้ถึงความผิดปกติของระบบประสาท และแสดงให้เห็นว่าสามารถตรวจพบ PD ได้ไม่เพียงแค่จากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อประสาทเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของเนื้อเยื่อภายนอกระบบประสาทอีกด้วย

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
ณ ปี 2024 สาเหตุพื้นฐานของ PD ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่สันนิษฐานว่าได้รับอิทธิพลจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมเป็นหลัก อย่างไรก็ตาม ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดคืออายุ โดยมีอุบัติการณ์ 1 เปอร์เซ็นต์ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี และประมาณ 4.3 เปอร์เซ็นต์ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 85 ปี ส่วนประกอบทางพันธุกรรมประกอบด้วย SNCA, LRRK2 และ PARK2 เป็นต้น ในขณะที่ความเสี่ยงต่อสิ่งแวดล้อมรวมถึงการสัมผัสกับยาฆ่าแมลงหรือโลหะหนัก ช่วงเวลาของปัจจัยการสัมผัสอาจส่งผลต่อการดำเนินไปหรือความรุนแรงของระยะต่างๆ: 46 อย่างไรก็ตาม คาเฟอีนและนิโคตินแสดงคุณสมบัติในการปกป้องระบบประสาท จึงช่วยลดความเสี่ยงของ PD ได้ ประมาณ 85 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยเกิดขึ้นเป็นครั้งคราว ซึ่งหมายความว่าไม่มีประวัติครอบครัว

พันธุกรรม
PD ในความหมายที่แคบสามารถมองได้ว่าเป็นโรคทางพันธุกรรม โดยคาดว่าความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจะอยู่ระหว่าง 22 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ในกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ ประมาณ 15 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่วินิจฉัยโรคมีประวัติครอบครัว ซึ่ง 5–10 เปอร์เซ็นต์อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนเสี่ยงที่ก่อให้เกิดโรค แม้ว่าการมีการกลายพันธุ์เหล่านี้ก็อาจไม่นำไปสู่โรคก็ตาม

ณ ปี 2024 มีการระบุตัวแปรเสี่ยงทางพันธุกรรมประมาณ 90 ตัวใน 78 ตำแหน่งจีโนม ยีนเสี่ยงที่สำคัญ ได้แก่ SNCA, LRRK2 และ VPS35 สำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลโดมิแนนต์ และ PRKN, PINK1 และ DJ1 สำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีซีฟ นอกจากนี้ ยังพบการกลายพันธุ์ในยีน GBA1 ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคโกเชอร์ในผู้ป่วย PD ประมาณ 5–10 เปอร์เซ็นต์

โปรตีนอัลฟาซินูคลีน (aSyn) ที่เข้ารหัสด้วยยีน SNCA ถือเป็นโปรตีนที่รับผิดชอบหลักในการรวมตัวของลูวีบอดี ASyn กระตุ้นเอนไซม์ ATM serine/threonine kinase ซึ่งเป็นเอนไซม์ส่งสัญญาณซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอหลัก และเส้นทางการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เชื่อมต่อปลายที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกัน

การระบุปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมและสาเหตุเป็นเรื่องยากเนื่องจากโรคนี้มักมีระยะเริ่มต้นยาวนานถึงหนึ่งทศวรรษ: 46 ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่น่าสังเกตมากที่สุด ได้แก่ การสัมผัสกับยาฆ่าแมลงและการสัมผัสกับโลหะหนัก

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การสัมผัสกับยาฆ่าแมลง เช่น พาราควอต โรเทอโนน เบโนมิล และแมนโคเซบ เป็นสาเหตุหนึ่งในห้ากรณี ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์กับการเริ่มต้นของโรคพาร์กินสัน ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นหากสัมผัสร่วมกันกับไกลโฟเซตและ MPTP

โลหะหนักที่เป็นอันตราย ได้แก่ แมงกานีส เหล็ก ตะกั่ว ปรอท อะลูมิเนียม และแคดเมียม ในทางกลับกัน แมกนีเซียมแสดงคุณสมบัติในการปกป้องระบบประสาท

สารประกอบทางเคมีอื่นๆ ได้แก่ ไตรคลอโรเอทิลีนและ MPTP

อื่นๆ
การบาดเจ็บที่สมองยังเกี่ยวข้องอย่างมากกับปัจจัยเสี่ยง นอกจากนี้ แม้ว่าจะไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริง แต่มีการบันทึกว่ามะเร็งผิวหนังมีความเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน ระดับกรดยูริกในเลือดที่ต่ำมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่การติดเชื้อ Helicobacter pylori อาจทำให้การดูดซึมของยาบางชนิดได้ รวมทั้ง L-DOPA

นิวรอนพาร์สคอมแพกตาที่มี Lewy body (หัวลูกศร) และนิวไรต์ Lewy ที่เป็นบวกของแอลฟาซินิวคลีน (ขวา)

พยาธิสรีรวิทยา
ลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักคือการตายของเซลล์ของเซลล์ประสาทที่ปลดปล่อยโดพามีนภายในปมประสาทฐาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งคือ pars compacta ของ substantia nigra และ putamen บางส่วนของ striatum จึงขัดขวางเส้นทาง nigrostriatal ของระบบ dopaminergic ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเคลื่อนไหว

กายวิภาคประสาท
เส้นทางหลักสามเส้นทางเชื่อมต่อปมประสาทฐานกับบริเวณสมองอื่นๆ ได้แก่ เส้นทางตรง เส้นทางอ้อม และเส้นทางตรงเกิน ซึ่งล้วนเป็นส่วนหนึ่งของคอร์ติโก-ปมประสาทฐาน-ทาลามัส-คอร์ติคัลลูป

กลไก
อัลฟาซินิวคลีน (aSyn) เป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งถุงซินแนปส์ การขนส่งภายในเซลล์ และการปล่อยสารสื่อประสาท ใน PD โปรตีนอาจถูกแสดงออกมากเกินไป พับผิดรูป และก่อตัวเป็นกลุ่มที่ปลายแอกซอนและโครงสร้างอื่นๆ ภายในเซลล์ประสาท เช่น ไมโตคอนเดรียและนิวเคลียส การรวมตัวนี้ก่อให้เกิด Lewy bodies ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ประสาทและความผิดปกติของสารสื่อประสาท

วงจรอุบาทว์ที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของระบบประสาทเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน ไมโตคอนเดรีย และการทำงานของระบบประสาทภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะการอักเสบ การเผาผลาญโดพามีนตามปกติมักจะล้มเหลว ส่งผลให้ระดับออกซิเจนรีแอคทีฟสปีชีส์ (ROS) สูงขึ้น ซึ่งเป็นพิษต่อเซลล์และทำให้เซลล์ลิพิด โปรตีน ดีเอ็นเอ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งไมโตคอนเดรียได้รับความเสียหาย ความเสียหายของไมโตคอนเดรียกระตุ้นการตอบสนองของระบบประสาทอักเสบผ่านรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMPs) ส่งผลให้เมลานินของระบบประสาทรวมตัวกัน และด้วยเหตุนี้ จึงกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทเพิ่มเติมโดยกระตุ้นไมโครเกลีย

เฟอร์โรพโทซิสถูกเสนอให้เป็นกลไกสำคัญอีกประการหนึ่งในการดำเนินของโรค โดยมีลักษณะเฉพาะคือเซลล์ตายเนื่องจากมีลิพิดไฮโดรเปอร์ออกไซด์ในระดับสูง

การตายของเซลล์สมอง
กลไกหนึ่งที่ทำให้เกิดการตายของเซลล์สมองเกิดจากการสะสมโปรตีนแอลฟาซินูคลีนที่ยึดติดกับยูบิควิตินในเซลล์ที่เสียหายอย่างผิดปกติ โปรตีนที่ไม่ละลายน้ำนี้จะสะสมอยู่ภายในเซลล์ประสาทและก่อตัวเป็นสารรวมที่เรียกว่า เลวีบอดี เลวีบอดีเหล่านี้ปรากฏขึ้นครั้งแรกในหลอดรับกลิ่น เมดัลลาออบลองกาตาและพอนทีนเทกเมนตัม ผู้ป่วยในระยะนี้อาจไม่มีอาการหรือมีอาการทางระบบการเคลื่อนไหวในระยะเริ่มต้น (เช่น สูญเสียความสามารถในการรับกลิ่นหรืออาการง่วงนอนหรือการทำงานอัตโนมัติผิดปกติ) เมื่อโรคดำเนินไป เลวีบอดีจะพัฒนาขึ้นในสารสีดำ (substantia nigra) ซึ่งเป็นบริเวณของสมองส่วนกลางและสมองส่วนหน้า และสุดท้ายคือนีโอคอร์เทกซ์ บริเวณสมองเหล่านี้เป็นจุดหลักของการเสื่อมของเซลล์ประสาทในโรคพาร์กินสัน แต่เลวีบอดีอาจปกป้องเซลล์ไม่ให้ตายได้ (โดยโปรตีนที่ผิดปกติจะถูกกักเก็บหรือปิดกั้นไว้) รูปแบบอื่นๆ ของแอลฟาซินูคลีน (เช่น โอลิโกเมอร์) ที่ไม่รวมตัวกันเป็นลูอีบอดีและนิวไรต์ลูอีอาจเป็นรูปแบบที่เป็นพิษของโปรตีน ในผู้ที่เป็นโรคสมองเสื่อม มักพบลูอีบอดีในบริเวณเปลือกสมอง เส้นใยประสาทพันกันและคราบพลัคในวัยชรา ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคอัลไซเมอร์ มักไม่ค่อยพบ เว้นแต่ผู้ป่วยจะมีภาวะสมองเสื่อม

กลไกอื่นๆ ได้แก่ ความผิดปกติของระบบโปรตีเอโซมและไลโซโซม และการทำงานของไมโตคอนเดรียลดลง การสะสมของธาตุเหล็กในสารสีดำมักสังเกตได้ร่วมกับการรวมตัวของโปรตีน อาจเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน การรวมตัวของโปรตีน และการตายของเซลล์ประสาท แต่กลไกยังไม่ชัดเจน

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทและภูมิคุ้มกัน

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทและภูมิคุ้มกันมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากกับพยาธิวิทยาของ PD ระบบประสาทและโรคภูมิต้านทานตนเองมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมและเส้นทางโมเลกุลเหมือนกัน โรคภูมิต้านทานตนเองบางโรคอาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด PD ได้มากถึง 33% จากการศึกษาหนึ่ง โรคภูมิต้านทานตนเองที่เชื่อมโยงกับโปรไฟล์การแสดงออกของโปรตีนในโมโนไซต์และเซลล์ T CD4+ เชื่อมโยงกับ PD การติดเชื้อไวรัสเริมสามารถกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่ออัลฟาซินิวคลีน ซึ่งอาจเกิดจากการเลียนแบบโมเลกุลของโปรตีนไวรัส อัลฟาซินิวคลีนและรูปแบบรวมของมัน ซึ่งก็คือ Lewy bodies สามารถจับกับไมโครเกลียได้ ไมโครเกลียสามารถแพร่กระจายและถูกกระตุ้นมากเกินไปโดยอัลฟาซินิวคลีนที่จับกับตัวรับ MHC บนอินฟลัมโมโซม ทำให้เกิดการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-1β, IFNγ และ TNFα

ไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นจะส่งผลต่อการทำงานของแอสโตรไซต์ โดยเปลี่ยนฟีโนไทป์ที่ปกป้องระบบประสาทให้เป็นฟีโนไทป์ที่เป็นพิษต่อระบบประสาท เซลล์แอสโตรไซต์ในสมองที่แข็งแรงทำหน้าที่ปกป้องการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท ในโรคพาร์กินสัน เซลล์แอสโตรไซต์ไม่สามารถปกป้องการเชื่อมต่อของโดพามีนในสไตรเอตัมได้ ไมโครเกลียนำเสนอแอนติเจนผ่าน MHC-I และ MHC-II ต่อเซลล์ T เซลล์ T CD4+ ที่ถูกกระตุ้นด้วยกระบวนการนี้ สามารถผ่านด่านกั้นเลือดสมอง (BBB) และปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้มากขึ้น เช่น อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา (IFNγ), TNFα และ IL-1β การสลายเม็ดเลือดของเซลล์มาสต์และการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบตามมาเกี่ยวข้องกับการสลายตัวของ BBB ในโรคพาร์กินสัน เซลล์ภูมิคุ้มกันอีกชนิดหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันคือโมโนไซต์รอบนอก และพบในสารสีดำของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน โมโนไซต์เหล่านี้สามารถนำไปสู่การสลายของการเชื่อมต่อของโดพามีนได้มากขึ้น นอกจากนี้ โมโนไซต์ที่แยกได้จากผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะแสดงโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันในระดับที่สูงกว่า คือ LRRK2 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคพาร์กินสันผ่านการขยายหลอดเลือด นอกจากนี้ ระดับไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบสูง เช่น IL-6 อาจทำให้ตับผลิตโปรตีนซีรีแอคทีฟ ซึ่งเป็นโปรตีนอีกชนิดหนึ่งที่พบได้ทั่วไปในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งอาจนำไปสู่การอักเสบรอบนอกที่เพิ่มมากขึ้น

การอักเสบรอบนอกอาจส่งผลต่อแกนสมอง-ลำไส้ ซึ่งเป็นบริเวณของร่างกายที่มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากกับโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เปลี่ยนแปลงไปและมีปัญหากับลำไส้ใหญ่หลายปีก่อนที่จะเกิดปัญหาเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว แอลฟาซินูคลีนถูกผลิตขึ้นในลำไส้และอาจอพยพผ่านเส้นประสาทเวกัสไปยังก้านสมอง จากนั้นจึงไปยังสารสีดำ

การวินิจฉัย
โดยทั่วไป แพทย์จะประเมินเบื้องต้นโดยอาศัยประวัติทางการแพทย์และการตรวจทางระบบประสาท โดยจะประเมินอาการทางระบบการเคลื่อนไหว (การเคลื่อนไหวช้า อาการสั่นขณะพัก ฯลฯ) โดยใช้เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก การพบ Lewy bodies ในสมองส่วนกลางจากการชันสูตรพลิกศพมักถือเป็นหลักฐานสุดท้ายที่แสดงว่าผู้ป่วยเป็นโรคพาร์กินสัน อาการทางคลินิกของโรคอาจแตกต่างไปจากโรคพาร์กินสันตามกาลเวลา ซึ่งต้องมีการตรวจยืนยันอาการเป็นระยะเพื่อยืนยันความถูกต้องของการวินิจฉัย

โรคพาร์กินสันหรือโรคที่มีลักษณะคล้ายกันอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ โรคหลอดเลือดสมอง ยาบางชนิด และสารพิษอาจทำให้เกิด "โรคพาร์กินสันรอง" และจำเป็นต้องได้รับการประเมินในระหว่างการเข้ารับการรักษา ต้องพิจารณาและแยกโรคพาร์กินสันบวก เช่น อัมพาตเหนือแกนสมองแบบก้าวหน้าและการฝ่อของหลายระบบอย่างเหมาะสม เพื่อเริ่มการรักษาอื่นและความคืบหน้าของโรค (โดยทั่วไป ยารักษาโรคพาร์กินสันมักมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในการควบคุมอาการในกลุ่มอาการพาร์กินสันบวก) อัตราการดำเนินโรคที่เร็วขึ้น ความผิดปกติทางสติปัญญาในระยะเริ่มต้นหรือความไม่มั่นคงของท่าทาง อาการสั่นเล็กน้อยหรือสมมาตรในช่วงเริ่มต้นอาจบ่งชี้ถึงโรคพาร์กินสันมากกว่าจะเป็น PD เอง

องค์กรทางการแพทย์ได้สร้างเกณฑ์การวินิจฉัยเพื่อบรรเทาและทำให้กระบวนการวินิจฉัยเป็นมาตรฐาน โดยเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรค เกณฑ์ที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดมาจาก UK Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders และ U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke เกณฑ์ของ Queen Square Brain Bank กำหนดให้การเคลื่อนไหวช้า (bradykinesia) ร่วมกับอาการเกร็ง อาการสั่นขณะพัก หรือความไม่มั่นคงของท่าทาง จำเป็นต้องตัดสาเหตุอื่นๆ ที่เป็นไปได้ของอาการเหล่านี้ออกไป ในที่สุด ต้องมีอาการสนับสนุนอย่างน้อย 3 อาการต่อไปนี้ในช่วงเริ่มต้นหรือวิวัฒนาการ: เริ่มต้นโดยข้างเดียว อาการสั่นขณะพัก การดำเนินโรคตามเวลา อาการทางการเคลื่อนไหวไม่สมมาตร การตอบสนองต่อเลโวโดปาอย่างน้อย 5 ปี การดำเนินโรคทางคลินิกอย่างน้อย 10 ปี และการเกิดอาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากการรับประทานเลโวโดปามากเกินไป การประเมินการทำงานของกล้ามเนื้อใต้ผิวหนังโดยใช้การนำไฟฟ้าเคมีของผิวหนังอาจเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยภาวะผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ

เมื่อตรวจสอบการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันด้วยการชันสูตรพลิกศพ พบว่าผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติของการเคลื่อนไหวมีความแม่นยำโดยเฉลี่ย 79.6% ในการประเมินเบื้องต้น และ 83.9% หลังจากปรับแต่งการวินิจฉัยในการตรวจติดตามผล เมื่อตรวจสอบการวินิจฉัยทางคลินิกที่ทำโดยผู้ที่ไม่ได้เป็นผู้เชี่ยวชาญเป็นหลักด้วยการชันสูตรพลิกศพ ความแม่นยำโดยเฉลี่ยคือ 73.8% โดยรวมแล้ว การวินิจฉัยโรคพาร์กินสันมีความแม่นยำ 80.6% และการวินิจฉัยโดยใช้เกณฑ์ของ Brain Bank มีความแม่นยำ 82.7%

การถ่ายภาพ
การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์ (CT) ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมักจะออกมาปกติ[98] การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ามีความแม่นยำมากขึ้นในการวินิจฉัยโรคเมื่อเวลาผ่านไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านลำดับการถ่ายภาพ T2* ที่ไวต่อธาตุเหล็กและลำดับการถ่ายภาพที่ถ่วงน้ำหนักความไวที่ความเข้มของสนามแม่เหล็กอย่างน้อย 3T ซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถแสดงให้เห็นถึงการไม่มีรูปแบบการถ่ายภาพแบบ 'หางแฉก' ที่มีลักษณะเฉพาะในสารสีดำที่อยู่ด้านหลังด้านข้าง ในการวิเคราะห์เชิงอภิมาน การไม่มีรูปแบบนี้ถือว่ามีความไวและเฉพาะเจาะจงต่อโรคนี้มาก การวิเคราะห์เชิงอภิมานพบว่าการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแบบ MRI ของนิวโรเมลานินสามารถแยกแยะผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจากผู้ป่วยปกติได้ การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแบบ MRI แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการแยกแยะระหว่างโรคพาร์กินสันและกลุ่มอาการพาร์กินสันบวก รวมถึงระหว่างกลุ่มย่อยของระบบกล้ามเนื้อของโรคพาร์กินสัน แม้ว่าคุณค่าในการวินิจฉัยจะยังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ การตรวจ CT และ MRI ใช้เพื่อแยกแยะโรคอื่นๆ ที่อาจเป็นสาเหตุรองของโรคพาร์กินสัน ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาวะสมองอักเสบและภาวะขาดเลือดเรื้อรัง ตลอดจนโรคที่พบได้น้อย เช่น เนื้องอกในปมประสาทฐานและภาวะสมองบวมน้ำ

กิจกรรมการเผาผลาญของตัวส่งโดพามีนในปมประสาทฐานสามารถวัดได้โดยตรงด้วยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโพซิตรอนและเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีความสอดคล้องสูงกับการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันทางคลินิก กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับโดพามีนที่ลดลงในปมประสาทฐานสามารถช่วยแยกแยะโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาได้ การค้นพบนี้ไม่จำเพาะเจาะจงและสามารถเห็นได้ทั้งในโรคพาร์กินสันและโรคพาร์กินสันบวก ในสหรัฐอเมริกา มีเพียง DaTSCAN เท่านั้นที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA เพื่อแยกแยะโรคพาร์กินสันหรือกลุ่มอาการพาร์กินสันจากอาการสั่นกระตุกแบบรุนแรง

การตรวจด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ากล้ามเนื้อหัวใจด้วยไอโอดีน-123-เมตา-ไอโอโดเบนซิลกัวนิดีนสามารถช่วยระบุตำแหน่งของการฉีกขาดของเส้นประสาทของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งสามารถช่วยวินิจฉัยโรคพาร์กินสันได้

การวินิจฉัยแยกโรค
พาร์กินสันรอง – สามารถแยกสาเหตุต่างๆ ของพาร์กินสันได้จากประวัติอย่างละเอียด การตรวจร่างกาย และการสร้างภาพที่เหมาะสม กลุ่มอาการพาร์กินสันบวกอื่นๆ อาจมีอาการการเคลื่อนไหวคล้ายกัน แต่มีอาการที่เกี่ยวข้องหลากหลาย บางส่วนเป็นอาการแบบซินูคลิโอพาธีด้วย ภาวะสมองเสื่อมแบบเลวีบอดีเกี่ยวข้องกับอาการทางระบบการเคลื่อนไหว โดยเริ่มมีอาการผิดปกติทางการรับรู้และประสาทหลอนก่อนมีอาการทางระบบการเคลื่อนไหว อีกทางหนึ่ง อาการแบบมัลติซิสแอฟเฟกต์หรือ MSA มักมีอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเริ่มตั้งแต่เนิ่นๆ (เช่น ออร์โธสตาซิส) และอาจมีอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติเป็นหลัก อาการทางสมองน้อยเป็นหลัก หรืออาการพาร์กินสันเป็นหลัก

กลุ่มอาการพาร์กินสันบวกอื่นๆ เกี่ยวข้องกับโปรตีนทาว มากกว่าโปรตีนแอลฟาซินูคลิอิน ซึ่งได้แก่ อัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้า (Progressive supranuclear palsy หรือ PSP) และกลุ่มอาการคอร์ติโคบาซัล (Corticobasal syndrome หรือ CBS) PSP เกี่ยวข้องกับอาการเกร็ง ล้มเร็ว อาการของหลอดเลือดสมอง และการจ้องมองในแนวตั้งจำกัด อาจเกี่ยวข้องกับอาการสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับ CBS เกี่ยวข้องกับพาร์กินสันแบบไม่สมมาตร อาการเกร็ง แขนขาผิดปกติ และอาการกระตุกแบบไมโอโคลนิก ไทม์ไลน์ของการนำเสนอและอาการที่เกี่ยวข้องสามารถช่วยแยกความแตกต่างระหว่างความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่คล้ายกันกับโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ

พาร์กินสันจากหลอดเลือดคือปรากฏการณ์ของการมีอาการของโรคพาร์กินสันร่วมกับการตรวจพบเหตุการณ์ทางหลอดเลือด (เช่น โรคหลอดเลือดสมอง) การทำลายเส้นทางโดพามีนจะคล้ายคลึงกันในสาเหตุของพาร์กินสันจากหลอดเลือดและ PD ที่ไม่ทราบสาเหตุ และจึงมีอาการคล้ายกัน การแยกความแตกต่างสามารถทำได้โดยการตรวจที่เตียงอย่างละเอียด การประเมินประวัติ และการสร้างภาพ

กลุ่มอาการพาร์กินสันบวก – โรคหลายชนิดอาจถือเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการพาร์กินสันบวก ได้แก่ กลุ่มอาการคอร์ติโคบาซัล การฝ่อหลายระบบ อัมพาตเหนือแกนสมองแบบก้าวหน้า และภาวะสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies การวินิจฉัยแยกโรคสามารถทำได้โดยประวัติอย่างละเอียดและการตรวจร่างกาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเน้นที่การเริ่มมีอาการเฉพาะตามลำดับ) ความคืบหน้าของโรค และการตอบสนองต่อการรักษา อาการสำคัญบางประการ:

กลุ่มอาการคอร์ติโคบาซัล – ดื้อต่อเลโวโดปา กระตุกกล้ามเนื้อ เกร็ง สูญเสียคอร์ติโคเซนเซอรี อะแพรกเซีย และอะเฟเซียที่ไม่คล่องแคล่ว
ภาวะสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies – ดื้อต่อเลโวโดปา ความสามารถทางปัญญาเหนือกว่าก่อนมีอาการทางการเคลื่อนไหว และอาการทางปัญญาที่ผันผวน (ภาพหลอนทางสายตาเป็นเรื่องปกติในโรคนี้)
อาการสั่นแบบรุนแรง – อาการนี้อาจดูเหมือนโรคพาร์กินสันในตอนแรก แต่มีปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดความแตกต่าง ในอาการสั่นแบบรุนแรง อาการสั่นจะแย่ลงเมื่อมีการเคลื่อนไหว (ดีขึ้นใน PD) โดยอาการอื่นๆ มักไม่มี และจะพบ DatSCAN เป็นปกติ การฝ่อหลายระบบ – การดื้อต่อเลโวโดปา ลุกลามอย่างรวดเร็ว ความล้มเหลวของระบบประสาทอัตโนมัติ เสียงหายใจดังผิดปกติ อาการบาบินสกีปรากฏ อาการอะแท็กเซียในสมองน้อย และผลการตรวจ MRI เฉพาะ
อัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบลุกลาม – การดื้อต่อเลโวโดปา การจ้องมองแนวตั้งที่จำกัด ผลการตรวจ MRI เฉพาะ และความยากลำบากในท่าทางที่เกิดขึ้นเร็วและแตกต่างกัน
ภาวะอื่นๆ ที่อาจมีอาการคล้ายกับ PD ได้แก่:

โรคข้ออักเสบ
โรคครอยต์ซ์เฟลด์ต์–จาคอบ
ภาวะซึมเศร้า
อาการเกร็งผิดปกติ
กลุ่มอาการสั่น/อะแท็กเซียที่เกี่ยวข้องกับรังสีเอกซ์
ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและพาร์กินสันที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม 17
โรคฮันติงตัน
การสะสมแคลเซียมในปมประสาทฐานโดยไม่ทราบสาเหตุ
การเสื่อมของระบบประสาทที่มีการสะสมของธาตุเหล็กในสมอง
ภาวะสมองบวมน้ำจากความดันปกติ
ความหมกมุ่นช้า
พาร์กินสันจากโรคจิตเภท
โรควิลสัน

การป้องกัน
การออกกำลังกายในวัยกลางคนอาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคพาร์กินสันในภายหลังได้ จากการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการออกกำลังกายเพื่อป้องกันโรคพาร์กินสัน พบว่าผู้ที่ออกกำลังกายปานกลางถึงหนักมีความเสี่ยงลดลง 34% ขณะนี้กำลังศึกษาประโยชน์ที่อาจได้รับจากการออกกำลังกายในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

คาเฟอีนดูเหมือนจะช่วยปกป้องร่างกายได้ โดยลดความเสี่ยงได้มากขึ้นหากดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนในปริมาณมากขึ้น เช่น กาแฟ

สารต้านอนุมูลอิสระ เช่น วิตามินซีและอี ได้รับการเสนอให้ป้องกันโรคนี้ แต่ผลการศึกษายังคงขัดแย้งกัน และไม่มีผลในเชิงบวกแต่อย่างใด ผลการศึกษาเกี่ยวกับไขมันและกรดไขมันยังคงขัดแย้งกัน การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) และยาบล็อกช่องแคลเซียมอาจช่วยปกป้องร่างกายได้ การวิเคราะห์เชิงอภิมานในปี 2010 พบว่า NSAID (นอกเหนือจากแอสไพริน) มีความเกี่ยวข้องกับการลดอุบัติการณ์การเกิดโรคพาร์กินสันอย่างน้อย 15% (สูงกว่าในผู้ใช้ในระยะยาวและเป็นประจำ) ณ ปี 2019 การวิเคราะห์เชิงอภิมานยังไม่สามารถยืนยันความเชื่อมโยงนี้ได้ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการใช้ไอบูโพรเฟนและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคพาร์กินสันที่ลดลง

การจัดการ
แม้ว่าจะมีความพยายามในการวิจัยอย่างต่อเนื่อง แต่โรคพาร์กินสันก็ยังไม่มีวิธีรักษาที่ทราบแน่ชัด โดยทั่วไปผู้ป่วยจะได้รับการดูแลด้วยแนวทางองค์รวมที่ผสมผสานการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเข้ากับกายภาพบำบัด ยาบางชนิดอาจใช้เพื่อบรรเทาอาการและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ยาที่ใช้ในโรคพาร์กินสันจะออกฤทธิ์โดยเพิ่มระดับโดปามีนในร่างกายหรือเลียนแบบผลของโดปามีนต่อสมองของผู้ป่วยโดยตรง เลโวโดปา (L-dopa) มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษาอาการทางระบบการเคลื่อนไหว และมักใช้ร่วมกับสารยับยั้งโดปาดีคาร์บอกซิเลส (เช่น คาร์บิโดปาหรือเบนเซอราไซด์) ยาอื่นๆ ได้แก่ สารยับยั้ง COMT สารกระตุ้นโดปามีน และสารยับยั้ง MAO-B อายุของผู้ป่วยเมื่อเริ่มเป็นโรค รวมถึงระยะของโรคมักจะช่วยกำหนดว่ากลุ่มยาที่กล่าวถึงข้างต้นกลุ่มใดมีประสิทธิภาพสูงสุด

การแบ่งระยะของโรคแบบบรากจะแบ่งระดับของพยาธิสภาพในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันออกเป็น 6 ระยะ ซึ่งสัมพันธ์กับอาการของโรคในระยะเริ่มต้น ระยะกลาง และระยะท้าย การรักษาในระยะแรกมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้เกิดความสมดุลที่ดีที่สุดระหว่างการควบคุมอาการและผลข้างเคียงของยา ตัวอย่างเช่น การให้เลโวโดปาในระยะนี้อาจล่าช้าลงเพื่อให้ใช้ยาตัวอื่นแทน เช่น ยาต้าน MAO-B และยากระตุ้นโดปามีน เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน อย่างไรก็ตาม อาการดิสคิเนเซียที่เกี่ยวข้องกับเลโวโดปายังคงมีความสัมพันธ์อย่างมากกับระยะเวลาและความรุนแรงของโรคมากกว่าระยะเวลาการรักษาด้วยเลโวโดปา การพิจารณาความเสี่ยงและประโยชน์ของการเริ่มการรักษาอย่างรอบคอบถือเป็นสิ่งสำคัญเพื่อให้ผลลัพธ์ของผู้ป่วยดีที่สุด ในระยะกลางของโรคพาร์กินสัน เป้าหมายหลักคือการลดอาการของผู้ป่วย การใช้ยาเกินขนาดหรือการหยุดยากะทันหันต้องได้รับการจัดการอย่างทันท่วงที หากยาไม่ได้ผล การผ่าตัด (เช่น การกระตุ้นสมองส่วนลึกหรืออัลตราซาวนด์ที่มีความเข้มข้นสูง) การให้อะโปมอร์ฟีนทางเส้นเลือดใต้ผิวหนังในยามตื่นนอน และเครื่องปั๊มโดปาทางปากอาจเป็นประโยชน์ โรคพาร์กินสันในระยะท้ายๆ ก่อให้เกิดความท้าทายที่ต้องได้รับการรักษาหลากหลายรูปแบบ รวมถึงอาการทางจิตเวชโดยเฉพาะภาวะซึมเศร้า ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ และภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ในระยะสุดท้ายของโรค การดูแลแบบประคับประคองจะมอบให้เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

การทบทวน Cochrane ในปี 2020 ไม่พบหลักฐานที่แน่ชัดว่าการฝึกทางปัญญามีประโยชน์ต่อผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน สมองเสื่อม หรือความบกพร่องทางปัญญาระดับเล็กน้อย ผลการศึกษานี้ใช้หลักฐานที่มีความแน่นอนต่ำจากการศึกษา 7 ครั้ง

ยังไม่มีการรักษามาตรฐานสำหรับความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน

การดูแลแบบประคับประคอง
เป้าหมายของการดูแลแบบประคับประคองคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของทั้งผู้ป่วยและครอบครัวด้วยการบรรเทาอาการและความเครียดจากโรค เนื่องจากโรคพาร์กินสันไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ การรักษาจึงเน้นที่การชะลอการเสื่อมถอยและการปรับปรุงคุณภาพชีวิต จึงถือเป็นการรักษาแบบประคับประคอง

การดูแลแบบประคับประคองควรได้รับการดูแลตั้งแต่เนิ่นๆ ในระยะของโรค ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลแบบประคับประคองสามารถช่วยบรรเทาอาการทางกาย ปัจจัยทางอารมณ์ เช่น การสูญเสียการทำงานและการงาน ภาวะซึมเศร้า ความกลัว และความกังวลเกี่ยวกับการดำรงอยู่

นอกจากจะให้การสนับสนุนทางอารมณ์แก่ทั้งผู้ป่วยและครอบครัวแล้ว การดูแลแบบประคับประคองยังช่วยแก้ไขปัญหาการดูแลผู้ป่วยด้วย ผู้ป่วยพาร์กินสันอาจต้องตัดสินใจที่ยากลำบากเมื่อโรคดำเนินไป เช่น ต้องการใส่สายให้อาหาร ใช้เครื่องช่วยหายใจแบบไม่ผ่าตัดหรือการเจาะคอ ต้องการให้ช่วยปั๊มหัวใจหรือปั๊มช่วยหายใจเมื่อใด และเมื่อใดจึงควรรับการดูแลแบบประคับประคอง ทีมงานดูแลแบบประคับประคองสามารถช่วยตอบคำถามและให้คำแนะนำผู้ป่วยพาร์กินสันเกี่ยวกับหัวข้อที่ซับซ้อนและทางอารมณ์เหล่านี้ เพื่อช่วยให้ผู้ป่วยตัดสินใจโดยยึดตามค่านิยม

กล้ามเนื้อและเส้นประสาทที่ควบคุมกระบวนการย่อยอาหารอาจได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสัน ทำให้เกิดอาการท้องผูกและกระเพาะอาหารเคลื่อนไหวช้า (การระบายของเสียออกจากกระเพาะอาหารเป็นเวลานาน) แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการครบถ้วนตามการประเมินโภชนาการเป็นระยะ และควรออกแบบอาหารให้สมดุลเพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียหรือเพิ่มน้ำหนักและลดผลที่ตามมาของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดปัญหาในการกลืน (dysphagia) การใช้สารเพิ่มความข้นในการดื่มน้ำและการรับประทานอาหารในท่าตรงอาจเป็นประโยชน์ ทั้งสองวิธีจะช่วยลดความเสี่ยงในการสำลักได้ สามารถใช้การเปิดปากเพื่อส่งอาหารโดยตรงเข้าไปในกระเพาะอาหารได้

เลโวโดปาและโปรตีนใช้ระบบการขนส่งเดียวกันในลำไส้และกั้นเลือด-สมอง จึงแข่งขันกันในการเข้าถึงอาหาร การรับประทานร่วมกันจะส่งผลให้ประสิทธิภาพของยาลดลง ดังนั้น เมื่อเริ่มใช้เลโวโดปา การบริโภคโปรตีนมากเกินไปจึงไม่ควรมากเกินไป และควรรับประทานอาหารเมดิเตอร์เรเนียนที่สมดุลแทน ในระยะลุกลาม แนะนำให้รับประทานผลิตภัณฑ์ที่มีโปรตีนต่ำ เช่น ขนมปังหรือพาสต้าเพิ่มเติมด้วยเหตุผลที่คล้ายกัน เพื่อลดปฏิกิริยากับโปรตีน ควรรับประทานเลโวโดปา 30 นาทีก่อนอาหาร ในขณะเดียวกัน ควรจำกัดการรับประทานโปรตีนในมื้อเช้าและมื้อเที่ยง โดยให้รับประทานโปรตีนได้ในมื้อเย็น

การพยากรณ์โรค
PD มักจะดำเนินไปตามเวลา วิธีการประเมินความรุนแรงที่เรียกว่า Unified Parkinson's disease rating scale (UPDRS) ถือเป็นตัวชี้วัดที่ใช้กันทั่วไปในการศึกษาวิจัยทางคลินิก นอกจากนี้ยังใช้ MDS-UPDRS ซึ่งเป็นเวอร์ชันที่ดัดแปลงแล้ว วิธีการวัดแบบเก่าที่เรียกว่า Hoehn and Yahr scale (ตีพิมพ์ครั้งแรกในปี 1967) และมาตราส่วนที่คล้ายกันที่เรียกว่า Modified Hoehn and Yahr scale ถูกนำมาใช้ มาตราส่วน Hoehn and Yahr กำหนดระยะพื้นฐาน 5 ระยะของการดำเนินโรค

อาการทางระบบการเคลื่อนไหวอาจดำเนินไปอย่างรวดเร็วในระยะเริ่มต้นของโรคและจะดำเนินไปช้าลงในภายหลัง หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยจะสูญเสียความสามารถในการเดินโดยอิสระหลังจากผ่านไปโดยเฉลี่ย 8 ปี และต้องนอนติดเตียงหลังจากผ่านไป 10 ปี การใช้ยาทำให้การพยากรณ์โรคทางระบบการเคลื่อนไหวดีขึ้น ในผู้ที่รับประทานเลโวโดปา เวลาที่อาการจะดำเนินไปจนถึงระยะที่ต้องพึ่งพาผู้ดูแลอย่างมากอาจใช้เวลานานกว่า 15 ปี

มีการอธิบายและยืนยันการดำเนินของโรค PD ที่แตกต่างกันสองประเภท: ประการแรกคือประเภทย่อยของ PD ที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการดำเนินไปอย่างรวดเร็วของอาการทางปัญญา จิตประสาท และระบบประสาทอัตโนมัติ มีความบกพร่องในการเดินมากขึ้น อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น และการเสื่อมของระบบประสาทที่เร็วขึ้นในสารสีดำ ประการที่สอง คือประเภทย่อยของ PD ที่ดำเนินไปช้า โดยมีการดำเนินของโรคที่ไม่รุนแรงและอัตราการเสียชีวิตต่ำกว่า

การทำนายว่าโรคจะดำเนินไปอย่างไรในแต่ละบุคคลนั้นเป็นเรื่องยาก อายุที่มากขึ้น อาการ RBD เริ่มเร็วขึ้น การศึกษาที่ต่ำลง และอาการทางการเคลื่อนไหวของ PD ที่ไม่สมดุลน้อยลงมีความสัมพันธ์กับการดำเนินของโรคที่เร็วขึ้น อัตราการเสื่อมของการเคลื่อนไหวจะสูงกว่าในผู้ที่มีความบกพร่องน้อยกว่าในช่วงเวลาที่ได้รับการวินิจฉัย ในขณะที่ความบกพร่องทางสติปัญญาเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปีเมื่อเริ่มมีอาการ

จนถึงปี 2023 ยังไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการดำเนินของโรค PD และความพิการของ PD โดยรวม อย่างไรก็ตาม ความพิการของ PD ในระยะแรกมักเกี่ยวข้องกับอาการทางระบบการเคลื่อนไหวเป็นหลัก ในขณะที่ในระยะหลัง มักเกี่ยวข้องกับอาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหวเป็นหลัก มีการบำบัดที่สามารถปรับปรุงหรือบรรเทาอาการเหล่านี้ได้ในระดับหนึ่ง เมื่อโรคดำเนินไป ความพิการจะเกี่ยวข้องกับอาการทางระบบการเคลื่อนไหวที่ไม่สามารถควบคุมได้ด้วยยา (เช่น กลืนลำบาก กลืนลำบาก และปัญหาในการเดินหรือการทรงตัว) และภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากเลโวโดปา ซึ่งปรากฏในผู้ป่วยมากถึง 50% หลังจากใช้เลโวโดปาเป็นเวลา 5 ปี ในที่สุด หลังจากผ่านไป 10 ปี ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ปัญหาการนอนหลับ การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ และการเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้ อาการเหล่านี้ โดยเฉพาะการเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้ จะทำให้ความสามารถในการรับรู้เพิ่มขึ้นอย่างมาก

อายุขัยของผู้ป่วย PD ลดลง อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ประมาณสองเท่าของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับผลกระทบ การเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้และภาวะสมองเสื่อม วัยชราเมื่อเริ่มเป็นโรค ภาวะของโรคที่ลุกลามมากขึ้น และมีปัญหาในการกลืน ล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเสียชีวิต รูปแบบของโรคที่มีลักษณะเด่นคืออาการสั่นเป็นหลัก ซึ่งตรงข้ามกับอาการเกร็งแข็งทื่อ ทำนายว่าอัตราการรอดชีวิตจะดีขึ้น โรคปอดบวมจากการสำลักเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต และพบได้บ่อยกว่าในผู้ที่เป็นพาร์กินสันถึงสองเท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป

ในปี 2016 โรคพาร์กินสันทำให้มีผู้เสียชีวิตทั่วโลกประมาณ 211,000 ราย ซึ่งเพิ่มขึ้น 161% ตั้งแต่ปี 1990 อัตราการเสียชีวิตโดยรวมเพิ่มขึ้น 19% เป็น 1.81 ต่อ 100,000 คนในช่วงเวลาดังกล่าว

ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมีความเสี่ยงเป็นโรคสมองเสื่อมมากกว่าประชากรทั่วไปถึง 2 ถึง 6 เท่า ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันสูงถึง 78% เป็นโรคพาร์กินสันซึ่งเป็นโรคสมองเสื่อม โรคสมองเสื่อมเกี่ยวข้องกับคุณภาพชีวิตที่ลดลงในผู้ป่วยพาร์กินสันและผู้ดูแล อัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น และโอกาสที่ผู้ป่วยจะต้องได้รับการดูแลในบ้านพักคนชราจะสูงขึ้น

ระบาดวิทยา
โรคพาร์กินสันเป็นโรคระบบประสาทเสื่อมที่พบบ่อยเป็นอันดับสองและส่งผลกระทบต่อผู้คนทั่วโลกประมาณ 6 ล้านคน ณ ปี 2021 โรคพาร์กินสันเป็นโรคระบบประสาทเสื่อมที่เติบโตเร็วที่สุดในโลกทั้งในด้านการเสียชีวิตและอัตราการเกิดโรค สัดส่วนในประชากรในช่วงเวลาหนึ่งอยู่ที่ประมาณ 0.3% ในประเทศอุตสาหกรรม โรคพาร์กินสันพบได้บ่อยในผู้สูงอายุและอัตราเพิ่มขึ้นจาก 1% ในกลุ่มอายุมากกว่า 60 ปีเป็น 4% ของประชากรที่มีอายุมากกว่า 80 ปี อายุเฉลี่ยของการเริ่มเป็นโรคอยู่ที่ประมาณ 60 ปี ถึงแม้ว่า 5-10% จะเริ่มในช่วงอายุ 20 ถึง 50 ปี ซึ่งจัดเป็นโรคพาร์กินสันที่เริ่มเป็นโรคในวัยหนุ่มสาว ผู้ชายได้รับผลกระทบในอัตราส่วนประมาณ 3:2 เมื่อเทียบกับผู้หญิง โรคพาร์กินสันอาจพบได้น้อยกว่าในผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกันและเอเชีย (รวมถึงชาวเอเชียใต้) แม้ว่าการค้นพบนี้จะเป็นข้อโต้แย้งก็ตาม จำนวนการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันใหม่ต่อปีอยู่ระหว่าง 8-18 ต่อ 100,000 คนต่อปี

คาดว่าจีนจะมีผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเกือบครึ่งหนึ่งของประชากรโลกในปี 2030 และคาดว่าจำนวนผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 14 ล้านคนในปี 2040 ซึ่งการเติบโตนี้เรียกว่าการระบาดของโรคพาร์กินสัน

อุบัติการณ์ของโรคสมองเสื่อมเพิ่มขึ้นตามอายุ และเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของโรคในระดับที่น้อยกว่า

Cr: Wikipedia, the free encyclopedia

TOP run up

Create Date : 07 สิงหาคม 2567

Last Update : 7 สิงหาคม 2567 16:33:02 น.

1 comments

Counter : 254 Pageviews.

ผู้โหวตบล็อกนี้...

คุณสายหมอกและก้อนเมฆ, คุณหอมกร

น่ากลัวมากฝรั่งเป็นเยอะจ้า

โดย: หอมกร

วันที่: 9 สิงหาคม 2567 เวลา:7:04:45 น.