Group Blog
 
All Blogs
 

อีเมล์ทำลายเซลล์ประสาท : กินวิตามินซีกับกุ้งอาจถึงตาย

ข้อความจากอีเมล์หลายฉบับที่ถาโถมส่งมาให้ผมจนทนไม่ไหวที่ต้องมาเขียนระบายที่นี่ครับ
"ไต้หวัน-- -- ห­ิงคนหนึ่งเลือดออกทางทวารทั้ง 7 โดยไม่รู้สาเหตุ เสียชีวิตในข้ามคืนเดียว จากการชันสูตรศพเบื้องต้น ลงความเห็นว่าตายเพราะพิษสารหนู แล้วสารหนูมาจากไหนล่ะ
ตำรวจเริ่มสืบสวนในวงกว้าง และเชิ­ศาสตราจารย์นิติเวชมาร่วมคลี่คลายคดี
ศาสตราจารย์ตรวจวิเคราะห์สิ่งตกค้างในกระเพาะ ไม่ถึงครึ่งชั่วโมงก็เปิดโปงสาเหตุการตายฉับพลัน 'ผู้ตายไม่ได้ฆ่าตัวตาย ไม่ได้ถูกลอบสังหาร แต่ตายเพราะรู้เท่าไม่ถึงการณ์ถูกมันฆ่า' ศาสตราจารย์ฟันธง
ผู้คนงงเป็นไก่ตาแตก อะไรคือ'มันฆ่า' แล้วสารหนูมาจากไหน
ศาสตราจารย์กล่าวว่า สารหนูเกิดในกระเพาะผู้ตาย ผู้ตายกินวิตามินซีทุกวัน นี่ไม่ใช่ปั­หา ปั­หาอยู่ที่เธอกินกุ้งจำนวนมากในมื้อเย็น กินกุ้งโดยลำพังก็ไม่มีปั­หา คนในบ้านกินกันก็ไม่เห็นเป็นไร แต่ผู้ตายกินวิตามินซีพร้อมกันด้วย ปั­หาจึงเกิดตรงนี้แหละ
นักวิจัยมหาวิทยาลัยชิคาโกเคยทำการทดลอง พบว่าสัตว์เปลือกอ่อนเช่นกุ้งมีสารประกอบอาเซนิกเข้มข้นในปริมาณสูง สารประกอบชนิดนี้เข้าไปอยู่ในร่างกายก็ไม่มีพิษภัยอะไร แต่เมื่อรับประทานวิตามินซีพร้อมกัน จะเกิดปฏิกิริยาทางเคมี ทำให้สารประกอบเดิมที่มีสูตรเคมี As2O5 หรืออาเซนิกออกไซด์ซึ่งไม่มีพิษ กลายเป็นสารประกอบที่มีสูตรเคมี As2O3 หรืออาเซนิกไตรออกไซด์ซึ่งมีพิษ หรือภาษาชาวบ้านเรียกว่าสารหนูนั้นเอง
พิษสารหนูจะทำให้การทำงานของเส้นโลหิตฝอยและเอนไซม์ของซัลฟีดรีลขัดข้อง เกิดอาการเลือดคั่งในหัวใจ ตับ ไต และลำไส้ เซลล์ผิวหนังตายด้าน เส้นโลหิตฝอยขยายตัว ดังนั้น ผู้ที่รับพิษจนตาย จะมีเลือดออกทางทวารทั้งเจ็ด
เพราะฉะนั้น ในระยะที่รับประทานวิตามินซี ต้องงดกินอาหารประเภทกุ้ง เพื่อความไม่ประมาท"


เนื่องจากระยะหลังมีเพื่อนพี่น้องที่ส่งอีเมล์ฉบับนี้มาเป็นจำนวนมาก อาจจะโดยหวังดี อาจจะโดยความเคยชินจึงส่งผ่านสารดังกล่าวอย่างง่ายดาย หรืออาจถือเป็นเรื่องโจ๊ก แต่สำหรับบางคนอาจคิดว่านี่เป็นเรื่องจริง โดยเฉพาะหากผู้ส่งเป็นบุคลากรทางการแพทย์แล้วส่งสารไปยังคนธรรมดาคนหนึ่งก็จะยิ่งทำให้เกิดข้อสัยสัยว่านี่มันเป็นเรื่องจริงหรือไม่อย่างไร หลังจากที่ผมสืบค้นจากอินเตอร์เน็ตก็พบว่าอีเมล์นี้มันเกิดจากอีเมล์ลูกโซ่ฉบับภาษาอังกฤษตั้งแต่ปี 2001 แต่มันเพิ่งมาแปลเป็นไทยแล้วส่งให้ผมอย่างหนักหน่วงในช่วงเดือนที่ผ่านมา จนผมทนไม่ไหวที่ต้องอีเมล์ตอบกลับไปหลายครั้ง

1. ผมว่ามันไม่ใช่เรื่องจริง
2. ไม่มีเอกสารงานวิจัย ข่าว ปรากฏ ในโลกใบนี้ (เท่าที่ผมได้สำรวจมา)
3. และถ้าใครมีหลักฐานช่วยกรุณานำมาเผยแพร่เป็นวิทยาทานนะครับ

เท่าที่ผมสืบค้นมามีแต่ประโยชน์ของวิตามินซีในการปกป้องพิษจากสารประกอบดังกล่าวหรือช่วยเสริมการรักษาโรคมะเร็ง เป็นต้น ตัวอย่างเช่น


1. Vitamin C protects HL60 and U266 cells from arsenic toxicity
cytotoxicity. Blood. 2005 May 15; 105(10): 4004–4012.


These results clarify an apparent paradox and indicate that vitamin C loading in HL60, U266, and RPMI-8226 cells ameliorates As2O3


2. Arsenic Trioxide Plus Vitamin C in Treating Patients With Recurrent or Refractory Multiple Myeloma : PhaseI/II Clinical Trial

RATIONALE: Drugs used in chemotherapy use different ways to stop cancer cells from dividing so they stop growing or die. Vitamin C may increase the effectiveness of arsenic trioxide by making cancer cells more sensitive to the drug.

PURPOSE: Phase I/II trial to determine the effectiveness of arsenic trioxide plus vitamin C in treating patients who have recurrent or refractory multiple myeloma.

3. Feasibility and correlates of arsenic trioxide combined with ascorbic acid-mediated depletion of intracellular glutathione for the treatment of relapsed/refractory multiple myeloma. Clin Cancer Res. 2002 Dec;8(12):3658-68“Patients with multiple myeloma (MM) invariably relapse with chemotherapy-resistant disease, underscoring the need for new agents that bypass these resistance mechanisms. We have reported that ascorbic acid (AA) enhances the activity of arsenic trioxide (As(2)0(3)) against drug-resistant MM in vitro by depleting intracellular glutathione (GSH). These data led us to open a National Cancer Institute/Cancer Therapy Evaluation Program-sponsored Phase I/II trial of As(2)0(3) + AA for relapsed/refractory MM. We now present the completed Phase I component of this trial. In conclusion, we have found that As(2)0(3) + AA has acceptable toxicity and that there is promising evidence of activity in refractory/relapsed myeloma.”

4. Amelioration of arsenic toxicity by L-Ascorbic acid in laboratory rat.
J Environ Biol. 2007 Apr;28(2 Suppl):377-84.

5. Antimyeloma effects of arsenic trioxide are enhanced by melphalan, bortezomib and ascorbic acid.
Br J Haematol. 2007 Aug;138(4):467-78. Epub 2007 Jun 22.


6. Arsenic trioxide/ascorbic acid therapy in patients with refractory metastatic colorectal carcinoma: a clinical experience.Acta Oncol. 2007;46(4):557-61.

7. Protective effect of ascorbic acid against oxidative stress induced by inorganic arsenic in liver and kidney of rat.
Indian J Exp Biol. 2007 Apr;45(4):371-5.

8. A phase I/II study of arsenic trioxide/bortezomib/ascorbic acid combination therapy for the treatment of relapsed or refractory multiple myeloma.
Clin Cancer Res. 2007 Mar 15;13(6):1762-8.

9. Phase II multicenter study of arsenic trioxide, ascorbic acid and dexamethasone in patients with relapsed or refractory multiple myeloma.
Haematologica. 2006 Dec;91(12):1722-3.

หากท่านอื่นมีประสบการณ์ก็กรุณาชี้แนะด้วยนะครับ เพราะอีเมล์นี้มันระบาดหนักมาจากเมืองไทยจนทำให้คนบางกลุ่มเกิดความระแวงไม่กล้ากินกุ้งกับวิตามินซี!




 

Create Date : 19 ตุลาคม 2550    
Last Update : 19 ตุลาคม 2550 16:09:48 น.
Counter : 210 Pageviews.  

กลไกการออกฤทธิ์ของยาต้านเศร้า Fluoxetine ต่อการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส

อาการซึมเศร้าที่เรียกว่า major depression นั้นหากเกิดเป็นครั้งคราวหลายครั้งก็เรียกว่า major depressive disorder เมื่อคิดเทียบกับ global burden of disease ก็จะพบว่ามีค่าสูงถึงร้อยละ 4.4 ซึ่งใกล้เคียงกับ ischemic heart disease และ diarrheal diseases เมื่อพิจารณาถึงบริเวณสมองที่มีความสำคัญต่อพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดอาการซึมเศร้าที่มีการศึกษาวิจัยในวงกว้าง ได้แก่ ฮิปโปแคมปัส (hippocampus), prefrontal cortex และ amygdala ยาที่ใช้ในการรักษาอาการนี้มีให้เลือกหลายกลุ่ม แต่กลุ่มยาที่นิยมสั่งจากและจัดเป็น First-line antidepressant ในเด็กและวัยรุ่นคือ ยาต้านเศร้ากลุ่ม Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) โดยเฉพาะยา Fluoxetine [1] ในบทความนี้จะกล่าวถึงทฤษฏีใหม่เกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของยานี้ที่เสนอว่าผลทางคลินิกที่เกิดจากยาเป็นผลมาจากการสร้างเซลล์ประสาทมากขึ้นในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส



ถึงแม้ว่าสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคนี้ยังอยู่ในระหว่างการศึกษา แต่นักวิจัยจำนวนมากก็ได้ให้ความสนใจในบทบาทของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสต่อกลไกการเกิดอาการซึมเศร้าเป็นอย่างยิ่ง ด้วยเหตุผลต่อไปนี้ [2]

ประการแรกในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสมีตัวรับของกลูโคคอร์ติคอยด์ (glucocorticoids) จำนวนมาก โดยสารนี้หลั่งออกมาต่อมหมวกไตเพื่อตอบสนองสภาวะที่เกิดความเครียด และการทำงานที่เพิ่มขึ้นของระบบ hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis ซึ่งเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงภาวะซึมเศร้า

ประการที่สองสมองส่วนฮิปโปแคมปัสทำหน้าที่เป็น negative feedback ควบคุมการทำงานของระบบ HPA axis ซึ่งควบคุมการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์ และพบว่าในผู้ป่วยที่มีอาการซึมเศร้าไม่สามารถควบคุมระบบ HPA axis ได้จึงทำงานมากกว่าปกติ

เหตุผลประการต่อมาเกิดจากข้อสังเกตที่ว่า เมื่อเกิดภาวะเครียดเรื้อรังหรือมีปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์สูงขึ้น นำไปสู่การสูญเสียเซลล์ประสาทในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส ซึ่งยิ่งส่งผลให้การควบคุมระบบกำเนิดความเครียดคือ HPA axis ลดลงเป็นอย่างมาก

ประการสุดท้ายสมองส่วนฮิปโปแคมปัสมีโครงสร้างทางกายวิภาคที่เชื่อมต่อกับสมองส่วน amygdala และ prefrontal cortex ซึ่งมีส่วนร่วมกันในการควบคุมสภาวะอารมณ์ (mood) และการรู้คิด (cognition)

มีอาการทางประสาท (neurological conditions) และทางจิตเวช (psychiatric conditions) หลายกลุ่มที่มีความสัมพันธ์กับภาวะลีบหรือฝ่อของสมองส่วนฮิปโปแคมปัส (hippocampal atrophy) ซึ่งยืนยันได้จากภาพถ่ายสมองที่ใช้เทคโนโลยี Magnetic resonance imaging (MRI) เป็นต้น



สำหรับกลุ่มอาการที่อาจทำให้เกิดภาวะสมองส่วนฮิปโปแคมปัสฝ่อ (hippocampal atrophy) ได้แก่ Normal aging preceding dementia, Alzheimer’s disease, Cushing’s syndrome, Post-traumatic stress disorder (PTSD), Recurrent depressive illness, Schizophrenia, Epilepsy และ Parkinson’s disease และกลุ่มยาที่อาจมีผลป้องกันสมองส่วนฮิปโปแคมปัสฝ่อที่ระบุในรายงานงานวิจัย เช่น Selective serotonin reuptake enhancers (เช่น tianeptine), Selective serotonin reuptake inhibitors (เช่น fluoxetine), Phenytoin, Lithium, Antipsychotics, Tricyclic antidepressants (TCADs), Antagonists of excitatory amino acids, Anticholinestreases (เช่น donepezil, tetrahydroacidrine; tacrine), Estrogens, Mifepristone, Adinazolam และ Cynoketone [2]



มีรายงานวิจัยเสนอว่าความเครียดเหนี่ยวนำให้เกิดการสูญเสียเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัสโดยเฉพาะเซลล์ประสาทที่เรียกว่า CA3 pyramidal neurons และทำให้ปริมาตรสมองส่วนนี้ลดลงซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งของลักษณะพยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บป่วยทางจิตเวชที่เกี่ยวข้องกับความเครียด เช่น อาการซึมเศร้า เป็นต้น โดยพบว่าอาการซึมเศร้าทำให้การสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสลดลง และเมื่อทดสอบในหนูขาวโดยใช้โมเดล learned helplessness behavior พบว่ายา fluoxetine สามารถลดอาการซึมเศร้า และเพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ในบริเวณเดนเตตไจรัส (dentate gyrus) ของสมองส่วนฮิปโปแคมปัส [3] นอกจากนี้ยังมีรายงานการวิจัยหลายฉบับที่แสดงให้เห็นว่ายาต้านเศร้า (antidepressants) เช่น tricyclic antidepressants, serotonin selective reuptake inhibitors, และ atypical antipsychotics เช่น olanzapine เพิ่มการสร้างเซลล์ประสาท (adult neurogenesis) ในบริเวณเดนเตตไจรัส (dentate gyrus) ของสมองส่วนฮิปโปแคมปัส [4] และอาจมีผลต่อสมองส่วน prefrontal cortex [5]

การใช้ยาต้านเศร้า fluoxetine ในระยะยาวทำให้เกิดการสร้างเซลล์ประสาทเพิ่มมากขึ้น และอาจเป็นไปได้ว่าผลทางคลินิกที่ดีขึ้นของยากลุ่มนี้จำเป็นต้องเกิดผ่านการเหนี่ยวนำให้สมองส่วนฮิปโปแคมปัสสร้างเซลล์ประสาทเพิ่มมากขึ้น และเมื่อใช้โมเลกุลติดตาม (marker) ที่ใช้ระบุว่าเซลล์กำลังแบ่งตัวคือ bromodeoxyuridine (BrdU) ซึ่งจัดเป็น thymidine analog พบว่าร้อยละ 75 ของ BrdU-positive cells มีลักษณะทางสัณฐานเป็นเซลล์ประสาทและแสดงโมเลกุลที่จำเพาะต่อเซลล์ประสาท (neuronal marker) เช่น NeuN หรือ NSE มีเพียงร้อยละ 13 เท่านั้นที่แสดงโมเลกุลที่จำเพาะต่อเซลล์เกลีย (glial marker) คือ GFAP [6]

Santarelli และคณะ [7] รายงานผลงานวิจัยที่โดดเด่นมาก โดยเมื่อตัดยีนของตัวรับที่จำเป็นต่อการออกฤทธิ์ของยาต้านเศร้า คือ 5-HT1A (Serotonin 1A receptor null mice) พบว่าหนูถีบจักรไม่ตอบสนองต่อผลการรักษาและไม่มีการสร้างเซลล์ประสาทใหม่เพิ่มขึ้นแต่อย่างใด เมื่อให้รังสีเอกซ์ (X-irradiation) ไปยังพื้นที่สมองส่วนฮิปโปแคมปัสอย่างจำเพาะพบว่าสามารถยับยั้งการสร้างเซลล์ประสาทใหม่และยับยั้งผลทางการรักษา กล่าวคือหนูยังคงแสดงอาการซึมเศร้าแม้ว่าจะได้รับยาร่วมด้วยก็ตาม งานวิจัยนี้จึงเป็นตัวอย่างที่แสดงให้เห็นอย่างเด่นชัดว่าผลทางพฤติกรรมที่ดีขึ้นซึ่งเกิดจากการให้ยาต้านเศร้าระยะยาวจำเป็นต้องเกิดผ่านกระบวนการกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส

Experiment Behavior Hippocampal Neurogenesis
Stress Alone Depressed Decreased
Stress Plus Prozac Normal Normal



Experiment Behavior Hippocampal Neurogenesis
Stress Alone Depressed Decreased
Stress Plus Prozac Normal Normal
Stress + x-ray + Prozac Depressed (decreased by the x-rays)

ที่มา PsychEducation.org http://www.psycheducation.org/mechanism/7Aneurogenesis.htm

นักวิจัยอีกคณะ [8] ได้เพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิดประสาท (neural stem cells) ที่ได้จากสมองส่วนฮิปโปแคมปัสของหนูขาวที่โตแล้ว เพื่อศึกษาฤทธิ์ของยา fluoxetine ในการปกป้องเซลล์ประสาท (neuroprotection) และฤทธิ์การเหนี่ยวนำเซลล์ต้นกำเนิดประสาทให้เจริญพัฒนาไปเป็นเซลล์ในระบบประสาท (neural differentiation) พบว่าความเข้มข้นของยา fluoxetine ในขนาด 20 microM สามารถเพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มปริมาณ mRN และโปรตีน Bcl-2 ในวันที่เจ็ด นอกจากนี้ยังพบว่าการที่ fluoxetine มีผลกระตุ้นการทำงานของ Bcl-2 สามารถยับยั้งฤทธิ์ของ Fas ligand ที่เหนี่ยวนำให้เซลล์ต้นกำเนิดประสาทตายแบบ apoptosis ซึ่งผ่านการทำงานของเอนไซม์ caspase ยิ่งกว่านั้นยังพบว่ายา fluoxetine สามารถกระตุ้นการพัฒนาใยประสาท (neurite) ซึ่งหมายถึง เดนไดรต์และแอกซอน และสามารถกระตุ้นการเจริญพัฒนาของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทไปเป็นเซลล์ประสาทซีโรโตนิน



แต่อย่างไรก็ตามมีการศึกษาหนึ่งพบว่ายา fluoxetine ออกฤทธิ์ที่ early progenitors และเมื่อตรวจสอบอย่างละเอียดพบว่าเซลล์กลุ่มดังกล่าวจัดเป็น neuronal progenitors ซึ่งจะเจริญพัฒนาไปเป็นเซลล์ประสาท ทั้งนี้ยา fluoxetine ไม่ได้มีผลต่อการแบ่งตัวของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทในบริเวณเดนเตตไจรัสของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสแต่อย่างใด แสดงว่าผลของยาที่เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างเซลล์ประสาทใหม่นั้นเกิดตัวยาไปมีผลต่อ neuronal progenitors [9] สำหรับวิถีการกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในระดับเซลล์และยีนพบว่า การกระตุ้นตัวรับ 5HT1A สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ได้ [10] ยาต้านเศร้าทำให้ระดับ cAMP, cAMP dependent protein kinase, cAMP response element binding protein (CREB) และ Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) เพิ่มขึ้น ซึ่งสารเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการสร้างเซลล์ประสาทใหม่

นอกจากมีการศึกษาผลของยา fluoxetine ในโมเดลโรคซึมเศร้าแล้ว ยังมีการศึกษาผลของยานี้ต่อการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสเพื่อค้นคว้าความเป็นไปได้ในการรักษากลุ่มโรคต่างๆ มีการศึกษาหนึ่งที่นักวิจัยได้ศึกษาหนูถีบจักร Ts65Dn ที่ใช้เป็นโมเดลของกลุ่มอาการดาวน์ (Down syndrome) พบการแบ่งตัวของเซลล์ในบริเวณบริเวณเดนเตตไจรัสของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสที่น้อยกว่าหนูถีบจักรกลุ่มปกติ เมื่อให้ยา fluoxetine ระยะเวลามากกว่า 3 สัปดาห์แก่หนูกลุ่มที่มีอาการดาวน์พบว่ายานี้เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์เพื่อสร้างเซลล์ประสาทและมีอัตราการอยู่รอดของเซลล์ประสาทนี้ในระดับที่ใกล้เคียงกับหนูกลุ่มปกติ [11]

สมองส่วนฮิปโปแคมปัสนอกจากจะมีบทบาทต่อการจดจำและการเรียนรู้แล้วยังมีความสำคัญต่อภาวะอารมณ์โดยเฉพาะความเครียดที่บทบาทสำคัญในกลไกการเกิดโรคซึมเศร้า ปัจจุบันนี้มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือได้ว่าการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสเป็นปรากฏการณ์ที่จำเป็นต่อผลทางการรักษาของยาต้านเศร้า จากงานวิจัยหลายฉบับได้แสดงให้เห็นว่าผลของยากลุ่มนี้ต่อการแบ่งตัวของเซลล์และการพัฒนาไปเป็นเซลล์ประสาทใหม่ในฮิปโปแคมปัสนั้นเกิดจากการบริหารยาในระยะยาวไม่ใช่การให้ยาแบบเฉียบพลันซึ่งสอดคล้องกับผลทางคลินิกที่สังเกตได้เมื่อให้ยาแก่ผู้ป่วยแล้วประมาณ 3-4 สัปดาห์

เอกสารอ้างอิง

1. The Medical Management of Depression, the New England Journal of Medicine, 2005;353:1819-34.
2. Is hippocampal atrophy a future drug target?, Med Hypotheses. 2007;68(6):1300-6. Epub 2006 Nov 13 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17098374&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
3. Hippocampal cell proliferation regulation by repeated stress and antidepressants. Neuroreport. 2006 Jun 26;17(9):863-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16738477&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
4. Malberg, 2004 J.E. Malberg, Implications of adult hippocampal neurogenesis in antidepressant action, J. Psychiatry Neurosci. 29 (2004), pp. 196–205.
5. Kodama et al., 2004 M. Kodama, T. Fujioka and R.S. Duman, Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat, Biol. Psychiatry 56 (2004), pp. 570–580. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (427 K) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15476686&query_hl=3&itool=pubmed_DocSumSantarelli et al., 2003 L.
6. Chronic antidepressant treatment increases neurogenesis in adult rat hippocampus. J Neurosci. 2000 Dec 15;20(24):9104-10 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=11124987&query_hl=3&itool=pubmed_DocSum
7. Santarelli, M. Saxe, C. Gross, A. Surget, F. Battaglia and S. Dulawa et al., Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioral effects of antidepressants, Science 301 (2003), pp. 805–809. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=12907793&query_hl=3&itool=pubmed_DocSum
8. Antidepressant administration modulates neural stem cell survival and serotoninergic differentiation through bcl-2, Curr Neurovasc Res. 2007 Feb;4(1):19-29 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17311541&query_hl=3&itool=pubmed_DocSum
9. Fluoxetine targets early progenitor cells in the adult brain, Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 May 23;103(21):8233-8. Epub 2006 May 15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16702546&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
10. Jacobs B, Tanapat P, Reeves A, Gould E (1998) Serotonin stimulates the production of new hippocampal granule neurons via the 5HT1A receptor in the adult rat. Soc Neurosci Abstr 23:1992.
11. Fluoxetine rescues deficient neurogenesis in hippocampus of the Ts65Dn mouse model for Down syndrome Exp Neurol. 2006 Jul;200(1):256-61. Epub 2006 Apr 19 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16624293&query_hl=3&itool=pubmed_docsum






 

Create Date : 01 พฤษภาคม 2550    
Last Update : 1 พฤษภาคม 2550 14:03:32 น.
Counter : 21024 Pageviews.  

เกม Play Station 3 กับงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์การแพทย์

โรคร้ายที่ยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดในปัจจุบัน เช่น โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer’s disease) โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) โรคไพรออน (Prion disease) โรคฮันติงตัน (Huntington’s disease) โรคมะเร็ง (cancer) เป็นต้น เมื่อพิจารณาถึงชีววิทยาของการเกิดโรคเหล่านี้ส่วนหนึ่งเพบว่ากี่ยวข้องกับการทบของโมเลกุลโปรตีน (protein folding) ซึ่งหากโปรตีนเกิดการทบที่ผิดปกติ (protein misfolding) ก็นำไปสู่การเกิดโรคร้ายในที่สุด



งานวิจัยเพื่อศึกษาการทบของโมเลกุลโปรตีนเพื่ออธิบายกลไกการเกิดโรคและเพื่อค้นหาโมเลกุลยาใหม่ที่สามารถปรับเปลี่ยนกระบวนการทบกันของโมเลกุลโปรตีนดังกล่าวจำเป็นต้องใช้แบบจำลอง (simulation) ทางคอมพิวเตอร์ที่ใช้ประสิทธิภาพการคำนวณสูงมาก

คณะนักวิจัยของ Stanford University ประเทศสหรัฐอเมริกาจึงร่วมมือกับบริษัทโซนี่ผู้ผลิตเกม Play station ซึ่งใช้เทคโนโลยีหน่วยประมวณผลกลางแบบ cell processor อันทรงประสิทธิภาพ ผลิตโปรแกรมที่ชื่อว่า Folding@Home ที่จะแจกให้กับผู้ที่เป็นเจ้าของเครื่อง play station 3 ได้มีส่วนร่วมในการทำวิจัยเพื่อศึกษาการทบของโมเลกุลโปรตีนในรูปแบบต่างๆ โดยข้อมูลที่เกิดขึ้นจากผู้เล่นแต่ละคนทั่วโลกจะถูกส่งกลับไปยังศูนย์วิจัยที่มหาวิทยาลัยดังกล่าวเพื่อรวบรวมสรุปผล



โปรแกรมนี้ได้แปลเป็นหลายภาษา เช่น Chinese, Dutch, French, German, Italian, Japanese, Korean, Persian, Polish, Portuguese, Russian, Spanish, Vietnamese น่าเสียดายที่ยังไม่มีข้อมูลว่าได้แปลเป็นภาษาไทยแล้ว ในขณะนี้มีเครื่องเล่นที่มีหน่วยประมวณผลกลางที่เข้าร่วมโครงการนี้ประมาณ 1,000,000 เครื่องทั่วโลก ทำให้งานวิจัยดังกล่าวมีความถูกต้องแม่นยำและมีความรวดเร็วในการประมวณผลเป็นอย่างมาก



คาดว่าโปรแกรมทำนายโครงสร้างโปรตีนดังกล่าวจะออกสู่ตลาดในปลายเดือนมีนาคมนี้ซึ่งจะทำให้ผู้เล่นเกมที่นอกจากจะได้รับความบันเทิงแล้วยังมีส่วนร่วมทำประโยชน์ในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์การแพทย์เพื่อหาวิธีป้องกันและรักษาโรคร้ายในอนาคต ต้องคอยติดตามดูครับว่าผลการทดลองจะเป็นที่น่าพอใจหรือไม่อย่างไร

อ้างอิง
1. โครงการ Folding@Home, Stanford University http://folding.stanford.edu/
2. Red Herring the Business of Technology http://rh.blogtronix.net/Home/191




 

Create Date : 18 มีนาคม 2550    
Last Update : 18 มีนาคม 2550 10:01:45 น.
Counter : 636 Pageviews.  

ยาเพิ่มความจำ จากบริษัท Memory Pharmaceuticals

ความจำเป็นกระบวนการของสมองที่เราทุกคนอยากให้คงอยู่ไปนานๆ แต่บางครั้งถ้าเราไม่ได้ฝึกลับสมองบ่อยๆ หรือ มีความผิดปกติทางสมองและจิตเวชก็จะส่งผลต่อระบบความจำและการเรียนรู้ได้

นักวิทยาศาสตร์รางวัลโนเบลชื่อก้องโลก ศาตราจารย์ Eric Kandel ผู้ได้รับรางวัลนี้ในสาขาประสาทวิทยาศาสตร์จากการศึกษากลไกการเรียนรู้และจดจำระดับเซลล์และโมเลกุลจึงรวมตัวกับนักวิทยาศาสตร์ชั้นนำของประเทศสหรัฐอเมริกาก่อตั้งบริษัทที่มีชื่อว่า Memory Pharmaceuticals ในปี คศ. 1998 เพื่อค้นหาวิจัยตัวยาช่วยเพิ่มความจำและการทำงานของสมองเชิงประชาน (cognition) เช่น การจำ การพูด การเคลื่อนไหว เป็นต้น ซึ่งอาศัยการทำงานของสมองชั้นสูง ส่วนแบ่งตลาดยาประเภทนี้นั้นใหญ่มากครับ มีผู้คนทั่วโลกที่มีอาการความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับความจำและประชานประมาณ 180 ล้านคนทั่วโลก

ยาดาวรุ่งของที่นี่มีหลายตัวที่เข้าสู่การทดลองทางคลินิก (หมายถึงทดลองในอาสาสมัครสุขภาพดีในขั้นต้นและผู้ป่วยในช่วงท้าย) เช่น

1. MEM 1003 เป็นยากลุ่มที่เรียกว่า L-type calcium channel modulator ไปปรับการทำงานของช่องแคลเซียมไอออนที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งแคลเซียมเป็นไอออนสำคัญในกระบวนการจดจำและการเรียนรู้ของเซลล์ประสาทในขั้นเริ่มต้น

2. PDE4 inhibitors เพื่อเพิ่มระดับสารผู้ส่งข่าวในเซลล์ที่มีชื่อว่า cyclic adenosine monophosphate, cAMP ซึ่งสารนี้มีส่วนสำคัญในกระบวนเก็บความจำให้ยืนยาว

นอกจากนี้ยังมี Nicotinic alpha-7 Agonists และ PDE10 Inhibitors ที่กำลังจะเข้าสูการทดลองทางคลินิก



หวังว่าในอนาคตเมืองไทยจะมีการศึกษาด้านนี้และสร้างระบบการค้นคว้าวิจัยยาใหม่ที่แข็งแกร่งมากยิ่งขึ้น

สนใจข้อมูลเกี่ยวกับบริษัทนี้ก็ติดตามต่อที่นี่ครับ http://www.memorypharma.com/about.html




 

Create Date : 06 กุมภาพันธ์ 2550    
Last Update : 6 กุมภาพันธ์ 2550 18:02:00 น.
Counter : 872 Pageviews.  


weerapong_rx
Location :
London United Kingdom

[Profile ทั้งหมด]

ให้ทิปเจ้าของ Blog [?]
ฝากข้อความหลังไมค์
Rss Feed
Smember
ผู้ติดตามบล็อก : 8 คน [?]




อยู่เมืองกรุงไกลนาเพื่อตามล่าฝัน
Friends' blogs
[Add weerapong_rx's blog to your web]
Links
 

 Pantip.com | PantipMarket.com | Pantown.com | © 2004 BlogGang.com allrights reserved.